La verdad sobre la mariguana (Parte 1)

La mariguana en el embarazo.

Un estudio antiguo (cegado) realizado en Jamaica, que investigó los efectos en neonatos al mes de nacidos, expuestos al Cannabis, por el consumo de sus madres, durante el embarazo, descubrieron que de hecho tuvieron un mejor puntaje en cuanto a estabilidad autonómica, reflejos e irritabilidad y peso corporal. Sin encontrarse efectos negativos. Incluso siendo muy útil para controlar las náuseas durante el embarazo. [1] En cambio previamente en el estudio: Prenatal Prospectivo de Otawa que inició en 1972 y dio seguimiento a lo largo del tiempo en los nacidos de madres que consumieron Cannabis durante su embarazo arrojaron estadísticas alarmantes sobre las repercusiones en el desarrollo neurológico de los infantes expuestos in útero. Interesantemente se contrastaron con aquellas que consumían tabaco. Se hizo un seguimiento a lo largo de varios años, desde la primera semana hasta los 22 años de edad. Fueron prominentes las repercusiones en el desarrollo mental, la atención, memoria, lenguaje, abstracción. También hubo un incremento llamativo de la impulsividad e hiperactividad. La capacidad visuoespacial se vio deteriorada y el riesgo de ser consumidores de mariguana fue más alto que en controles sanos.[8] Hallazgos muy similares fueron encontrados en muchos otros estudios (Day et al., 1994; Fried, 1996; Fried et al., 2002; Day et al., 2006; Willford et al., 2010; Day et al., 2011.)[9-12]

Se ha demostrado que en especial un metabolito, el delta-9-tetrahidrocanabinol, aumenta los niveles de monóxido de carbono (CO) en la madre, resultando en una pobre oxigenación del feto. Las elevaciones de la frecuencia cardiaca y presión arterial materna, disminuyen el riego sanguíneo placentario (con las consecuencias sobre el feto). Por último, el delta-9-tetrahidrocanabinol cruza la placenta libremente (alta liposolubilidad), requiriendo más de 30 días para ser eliminado por el feto. Esto tiene entre otras consecuencias retardo en el crecimiento intrauterino. [7]

Hurd et al (2005) realizó estudios histopatológicos e inmunohistoquímicos sobre el impacto del cannabis y el tabaco, en el desarrollo del cerebro humano fetal, utilizando fetos muertos (17-22 semanas) que habían sido expuestos in útero.

El receptor de canabinoides (CB1R) es el blanco molecular del tetrahidrocanabinol (Pertwee, 2008). La señalización controla dramáticamente la conexión interneuronal durante la ontogenia prenatal, indispensable para el desarrollo neuronal de circuitos como el corticoestriotalámico y numerosas regiones de la corteza cerebral (Berghuis et al., 2007; Harkany et al., 2008; Mulder et al., 2008), implicadas en la adicción (Schmidt et al., 2005; Centonze et al., 2006; Kalivas et al., 2006) y desórdenes psiquiátricos (Schwartz et al., 1996; Foerde et al., 2008; Killgore et al., 2008; Harrison et al., 2009). La expresión de CBR1 es mucho más difusa y heterogénea en el feto (a diferencia del adulto), encontrándose en estructuras mesolímbicas como el complejo amigdalino, hipocampo y estría ventral (Wang et al., 2003). Por otro lado también se encontraron alteraciones en la vía dopaminérgica, especialmente en el grupo neuronal relacionado D2, presentes en áreas mesolímbicas tales como la amígdala e involucradas en la vulnerabilidad a las adicciones y desórdenes psiquiátricos. [8]

Mariguana y conductas de riesgo.

Es común que el consumo de Cannabis venga de la mano de otras drogas, incluyendo el alcohol. En un estudio controlado realizado en el departamento de Urgencias de un hospital en E.E.U.U., se observó que su uso está invariablemente relacionado al consumo de otras drogas, así como actividad sexual de riesgo y por ende un mayor aumento en la posibilidad de adquirir una infección de transmisión sexual, que resultó estadísticamente significativo. [3]

En un estudio observacional realizado por un grupo de paidopsiquiatras, se encontró que en los pacientes estudiados (niños con antecedentes de maltrato), el uso de mariguana incrementaba en forma leve a moderada el riesgo de un brote psicótico. [4] Algo muy semejante se había descrito años atrás entre estudiantes universitarios, donde se encontró un impacto significativo en su consumo y el riesgo de un brote psicótico. [5]

Investigadores del Swedish Institute for Social Research (SOFI), de la Universidad de Stockholm, Suecia, luego de realizar un análisis controlado, retirando todas las variables confusoras, del Estudio Longitudinal de Jóvenes de Norway, empleando la base de datos de la primera (1991) y segunda (1994) oleadas; se estudiaron las variaciones en el comportamiento violento y el uso de mariguana, descubrieron que por cada 10% de incremento en el consumo de la droga, hubo un incremento estadísticamente significativo (p=0.024) del 0.4% de la frecuencia de violencia en dichos jóvenes. [6]

La evidencia de estudios epidemiológicos, demuestra rotundamente que el Cannabis puede afectar especialmente a los adolescentes que inician su uso y adultos jóvenes que se convierten en consumidores regulares, aumentando el riesgo de: accidentes automovilísticos, dependencia a la mariguana, enfermedad cardiovascular, función pulmonar, síntomas psicóticos y desenlaces adversos en el desarrollo del adolescente (educación pobre e incremento en la posibilidad del consumo de otras drogas) . [15,16]

Efecto en otros órganos.

Varios estudios han demostrado el impacto negativo a nivel cardiovascular, respiratorio, inmune (aumenta el riesgo de infecciones especialmente orales). Tiene efectos agudos y crónicos sobre la salud mental de algunos usuarios. En general los que abusan de él suelen tener peor salud bucal, incremento en la caries dental y enfermedad periodontal. Al fumar mariguana, se han demostrado efectos carcinogénicos en relación a cambios displásicos y lesiones premalignas en la cavidad oral. [17]

Tradicionalmente se ha considerado a la mariguana como una droga con bajo potencial letal cuando se utiliza de forma aguda. Sin embargo estudios muy novedosos han puesto en evidencia que esto es falso, más bien por ser poco conocido. Hay casos descritos recientemente de muerte súbita en jóvenes consumidores previamente sanos, en los que el mecanismo sugerido fue un fallo autonómico abrupto con colapso de la presión arterial súbito. [18]. Previamente ya se han comentado repercusiones cardiovasculares tales como: taquicardia, hipertensión arterial  y con dosis altas hipotensión, bradicardia y vasodilatación del lecho coronario (arterias del corazón). [19] También hay algunos casos descritos de miopericarditis (inflamación cardiaca y de la membrana que lo recubre) recurrente en usuarios de mariguana contaminada con pesticidas. [20]

BIBLIOGRAFÍAS:

1.  ;     Shiono PH, Klebanoff MA, Nugen t RP, et al: The impact of cocaine and marijuana use on low birth weight and preterm birth: A multicenter study.  Am J Obstet Gynecol.1995; 172:19-27.

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3.      Bonar EE, Cunningham RM, Chermack ST, Blow FC, Barry KL, Booth BM et al.  Prescription drug misuse and sexual risk behaviors among adolescents and emerging adults. Stud Alcohol Drugs.2014;75:259-68.

4.       Morgan C, Reininghaus U, Reichenberg A, Frissa S; SELCoH study team, Hotopf M, Hatch SL. Adversity, cannabis use and psychotic experiences: evidence of cumulative and synergistic effects. Br J Psychiatry.2014 (Abstract).

5.    &nbs p; Verdoux H1, Gindre C, Sorbara F, Tournier M, Swendsen JD. Effects of cannabis and psychosis vulnerability in daily life: an experience sampling test study. Psychol Med.2003 ;33(1):23-32.

6.    &n bsp; Norström T, Rossow I. Cannabis use and violence: Is there a link? Scand J Public Health. 2014 Mar.

7.      Gundersen DC. Psychiatric disorders and pregnancy. In: Jacobson: Psychiatric Secrets, 2nd ed. Editors: Hanley and Belfus.2001. p.352-63.

8.      Morris CV, DiNieri JA, Szutorisz H, Hurd YL. Molecular mechanisms of maternal cannabis and cigarette use on human neurodevelopment. Eur J Neurosci.2011;34(10):1574–83.

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10.   Fried PA. Review Behavioral outcomes in preschool and school-age children exposed prenatally to marijuana: a review and speculative interpretation. NIDA Res Monogr.1996; 164:242-60.

11.   Fried P, Watkinson B, James D, Gray R. Current and former marijuana use: preliminary findings of a longitudinal study of effects on IQ in young adults. CMAJ.2002;166(7):887-91.

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13. &n bsp; Willford JA, Chandler LS, Goldschmidt L, Day NL. Effects of prenatal tobacco, alcohol and marijuana exposure on processing speed, visual-motor coordination, and interhemispheric transfer. Neurotoxicol Teratol.2010; 32(6):580-8.

14.   Day NL, Leech SL, Goldschmidt L. The effects of prenatal marijuana exposure on delinquent behaviors are mediated by measures of neurocognitive functioning. Neurotoxicol Teratol. 2011; 33(1):129-36.

15.   Hall W. The adverse health effects of cannabis use: what are they, and what are their implications for policy? Int J Drug Policy.2009 Nov;20(6):458-66.

16.   Hall W, Degenhardt L. Adverse health effects of non-medical cannabis use. Lancet. 2009;374(9698):1383-91.

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18.   Hartung B, Kauferstein S, Ritz-Timme S, Daldrup T. Sudden unexpected death under acute influence of cannabis. Forensic Sci Int. 2014.

19.   Mittleman MA, Lewis RA, Maclure M et al: Triggering myocardial infarctionby marijuana. Circulation.2001;103:2805–9.

20.&nbs p;  Rodríguez-Castro CE, Alkhateeb H, Elfar A, Saifuddin F, Abbas A, Siddiqui T.Recurrent myopericarditis as a complication of Marijuana use. Am J Case Rep.2014;15:60-2.