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viernes 29 de marzo del 2024
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Como un desequilibrio a nivel genético de la leptina está directamente relacionado con la obesidad

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RESUMEN:  A menudo se habla de la obesidad como un problema debido a llevar una dieta hipercalorica donde se consume más de lo que se gasta; esta es una de las causantes pero hay muchas más, en específico hay una que ha tomado mucho nombre es la leptina, la cual en los últimos años ha sido considerada como la obesidad del siglo XXI. La leptina es una proteína que ayuda a producir una serie de señalizaciones su función principal es ayudar a inhibir la ingesta energética y ayudar a síntesis de ácidos grasos principalmente aquellos que provienen del tejido adiposo blanco .Los niveles de esta proteína se pueden ver afectados gracias a una mutación en el gen OB que es el que se encarga de transportarla hasta el hipotálamo ; otro causante es cuando se presenta una mutación en el gen ob-r por lo que la leptina no puede tener contacto directo con el neuropeptido Y quien es el encargado de generar esa cascada de señalización. 

palabras claves :Obesidad, Leptina, neuropeptido Y, mutación

ABSTRACT:   Obesity is often referred to as a problem due to eating a hypercaloric diet where more is consumed than what is spent; This is one of the causes but there are many more, specifically there is one that has taken a lot of name is leptin which in recent years has been considered as the obesity of the XXI century. Leptin is a protein that helps produce a series of signaling, its main function is to help inhibit energy intake and help fatty acid synthesis, mainly those that come from white adipose tissue. The levels of this protein can be affected thanks to a deficiency in the ob gene that is responsible for transporting it to the hypothalamus; another cause is when there is a mutation in the OB-R gene so that leptin can not have direct contact with the neuropeptide Y and who is responsible for generating that signaling cascade.

key words: obesity, leptin, neuropeptide Y, mutation.

AUTORES:

Mahidy Villalobos Losada, facultad de ciencias de la salud, programa de medicina, Universidad de Manizales. mahidyvillaloboslosada@gmailcom.

Alvaro Rodriguez Zabala, facultad de ciencias de la salud, programa de medicina, Universidad de Manizales. pes12192001@gmail.com.

INTRODUCIÓN

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A la hora de hablar acerca del a obesidad en la mayor parte de las veces se tiene como punto de referencia, que se produce por un desequilibrio con relación a la ingesta y el gasto energético; para tratar esta problemática se propone disminuir la ingesta hipercalórica pero esto no es muy eficiente debido a que nuestro organismo se adapta muy rápido a estos cambios metabólicos(1) .

La leptina es la hormona del adipocito que actúa como un adipostato regulando el apetito y el consumo energético. De manera experimental, se descubrió que modula el apetito en el cerebro, y periféricamente se correlaciona con la cantidad de tejido graso, por lo que interviene en el proceso metabólico(2)

La vía de señalización de esta proteína inicia desde que se secreta vía sanguínea y llega hasta el hipotálamo donde se encuentra el gen OB que a su tiene un receptor llamado OB-R que permite el contacto por vía señalización de la leptina con el neuro péptido y, el cual se sintetiza en el núcleo arcuato del hipotálamo, estimula el apetito, favorece la síntesis y almacenamiento de grasa; un ejemplo de la acción de este neuro péptido Y, la cascada señalización que produce es cuando se presenta un ayuno prolongado que induce a una disminución abrupta de leptina por lo que también se produciría una estimulación para la producción de este neuro péptido(4)

METODOS:

La estrategia metodológica que se utilizó para el desarrollo de este proceso investigativo fue a partir de la búsqueda en varias fuentes, bases de datos que nos proporcionaran información sobre el tema ; también se requirió el uso de bases de datos (LILACS, PubMed, bvs, Medline) a la hora de realizar comparaciones y obtener mejor información; se implementaron conectores boléanos los cuales nos ayudaron a sintetizar la búsqueda sobre la información que necesitábamos y así tener datos más específicos, así como la búsqueda en directorios como DOAJ.

RESULTADOS:

En diciembre de 1994 se consiguió clonar el gen ob, lo que constituyó el primer paso para que posteriormente se determinara el producto de dicho gen, la leptina, como una proteína de 167 aminoácidos que se expresaba únicamente en el tejido adiposo, principalmente en el blanco aunque también se han encontrado pruebas de que está presente en el pardo.(6)

Desde entonces, se ha demostrado la relación de la leptina con numerosos sistemas de regulación neuroendocrina.(7) En el año 1994 gracias a múltiples estudios y los avances científicos de la época sirvieron de ayuda a que Jeffrey Friedman pudiera encontrar una mutación en el cromosoma 6 lo que le sirvió de ayuda para identificar el gen OB y a si mismo llegar al reconocimiento de la leptina, Friedman desde años anteriores ya venía realizando algunos estudios específicamente en ratones en donde él pudo evidenciar que al tener ausencia de el gen OB eran partidarios de una hiperlipidemia. (3)

Las afecciones correlacionadas con leptina se producen según los múltiples análisis en personas que presentan una obesidad mórbida al presentar niveles bajos de leptina en sangre (8)

La leptina está directamente emparentada con el IMC gracias a su participación en la lipolisis y termogénesis; cuando tiene más o igual de 30 kilogramos por metro cuadrado se considera que la persona es obesa.(5) 

CONCLUSIONES:

Se identificó la leptina como molécula que contribuye a la regulación del peso y está formada por el eje del hipotálamo hipófisis, la leptina es un sistema de retroalimentación que ajusta los depósitos de grasa. Las dietas que normalmente realizan para perder peso, provocan la caída de los niveles de leptina, al suspender la dieta los niveles de leptina ya se mantienen bajos, estimulando el aumento de peso, la expresiones la leptina y sus niveles se asocia con la adiposidad e índice de masa corporal del cuerpo, lo cual sugiere que la leptina puede indicar la cantidad de energía almacenada en el hipotálamo e informar al cerebro acerca del balance energético preciso a largo plazo. La obesidad es más bien un estado de resistencia a la leptina que de deficiencia, esta resistencia puede deberse a un defecto del receptor o post-receptor. (9)

La leptina, ayuda al cerebro al indicarle que deje de comer, pero estas señales no funcionan igual a medida que la persona envejece o presenta obesidad mórbida, por lo que puede continuar sintiendo hambre incluso después de comer. Los descubrimientos del gen OB, de su producto la leptina , nos llevan a deducir que la obesidad no solo es un factor relacionado con la alimentación sino que también se puede emparentar con deficiencias a nivel de señalizaciones celulares (10)

BIBLIOGRAFIAS

1. Definición y clasificación de la obesidad - ScienceDirect [Internet]. [citado 7 de abril de 2019]. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0716864012702882

2. Manuel L, Zárate A, Hernández-Valencia M. La leptina, hormona del adipocito, regula el apetito y el consumo de energía. Papel en la obesidad y dismetabolismo. 2012;(3):4

.3. Simón E, Barrio ASD. Leptina y obesidad. Anales del Sistema Sanitario de Navarra [Internet]. 19 de febrero de 2009 [citado 6 de abril de 2019];25(0):53-64. Disponible en: https://recyt.fecyt.es/index.php/ASSN/article/view/5483

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